科普园地

科技日报记者 张佳欣

最近，科普园地美国阿尔伯特·爱因斯坦医学院研究人员发现，科普园地如果没有DNA损伤和脑部炎症，科普园地就无法形成长期记忆。科普园地这一令人惊讶的科普园地发现28日在线发表于《自然》杂志。

此图显示了学习过程中神经元细胞核DNA受到损伤，科普园地释放出DNA（右中大白点）、科普园地组蛋白（紫色）和转录因子（红色和绿色）。科普园地
图片来源：阿尔伯特·爱因斯坦医学院

研究人员表示，科普园地大脑神经元发炎通常被认为是科普园地一件坏事，因为它可能会导致阿尔茨海默病和帕金森病等神经系统问题。科普园地但新发现表明，科普园地大脑海马体某些神经元炎症对于形成持久记忆是科普园地必不可少的。刺激会在特定的科普园地海马体神经元中引发DNA损伤和修复循环，从而导致稳定的科普园地记忆组合，即代表人们过去经历的脑细胞簇。

研究人员通过给予小鼠短暂、温和的电击，使其形成对电击事件的记忆（情节记忆），从而发现了这种记忆形成机制。然后，他们分析了海马体的神经元，发现参与重要炎症信号通路的基因已被激活。

研究人员观察到Toll样受体9（TLR9）通路相关基因的强烈激活。这种炎症通路可通过检测病原体DNA小片段来触发免疫反应，因此一开始，研究人员假设TLR9通路被激活是因为小鼠受到了感染。但更仔细地观察后，他们惊讶地发现，TLR9只在显示出DNA损伤的海马体神经细胞簇中被激活。

大脑活动通常会导致DNA微小断裂，这些断裂在几分钟内就会修复。但在这群海马体神经元中，DNA损伤似乎更严重、更持久。

进一步分析表明，DNA损伤产生的其他分子从细胞核中释放出来，之后神经元的TLR9炎症通路被激活；这一途径反过来又刺激DNA修复复合体在一个不寻常的位置形成，即中心体。中心体存在于大多数动物细胞的细胞质中，对于协调细胞分裂至关重要。但在不会分裂的神经元中，受刺激的中心体参与了DNA修复的周期，似乎是将单个神经元组织成记忆组件。

重要的是，研究人员还发现，阻断海马体神经元中的TLR9炎症通路不仅会阻止小鼠形成长期记忆，还会导致基因组严重不稳定，即这些神经元中DNA损伤的频率很高。基因组不稳定被认为是衰老、癌症以及阿尔茨海默病等精神和神经退行性疾病的标志。